Artikkel gjennomgått og godkjent av Dr. Ibtissama Boukas, lege med spesialisering i familiemedisin
Har du blitt operert ryggrad, mage eller lemmer? Føler du uutholdelig smerte mer enn nødvendig under et lite press eller et klapp på skulderen? Har de smertestillende legemidlene som er foreskrevet av legen blitt mindre effektive? Vel, du kan lide av hyperalgesi.
Denne populære artikkelen forklarer alt du trenger å vite om hyperalgesi, og legger vekt på mekanismene for forekomst og hvordan du kan lindre det.
Gå direkte til den delen som interesserer deg
Definisjon
Vi snakker om hyperalgesi (eller hyperalgi) når en person har en overdreven smertefølsomhet, det vil si at de føler overdreven smerte som normalt ikke burde være så sterk.
Vanligvis er det en forstyrrelse av funksjonen til hjernen ryggmarg (sentralnervesystemet) eller nerver (perifert nervesystem).
Forskjellen mellom hyperalgesi og allodyni
Selv om begge begrepene er klassifisert under nevropatisk smerte, representerer de to forskjellige symptomer.
Allodyni er en spontan smerte som føles under en åpenbart ikke-smertefull stimulans som et kjærtegn, en berøring mens i hyperalgesi, forsterkes smerten som først skulle føles under en smertefull stimulus (trykk med en nål for eksempel).
Hva er mekanismen for debut av smerte?
Før vi snakker om de fysiologiske dysfunksjonene som kan føre til en tilstand av hyperalgesi, må vi forstå hvordan smerte oppstår i kroppen.
Faktisk er smerte en ubehagelig følelse som føles under faktisk eller potensiell vevsskade. Forekomsten av smerte er et komplekst nervefenomen som involverer elektrofysiologiske og nevrokjemiske prosesser.
Tre påfølgende stadier er avgjørende for utbruddet av smerte i kroppen:
Det første trinnet involverer nervesmertereseptorer kalt nociceptorer. De er lokalisert i perifere organer som muskler, hud, indre organer (viscera).
Under en stimulus (trykk av en nål på huden), genereres nerveimpulsen på nivå med nociceptor og deretter overføres til den perifere nervefiberen.
Den andre fasen er overføringen av nerveimpulser til sentralnervesystemet (ryggmargen). På dette nivået kan nervemeldingen modifiseres (blokkeres, forsterkes), så overføres den til hjernen som forvandler den til en smertefull følelse. Denne siste komponenten utgjør derfor den tredje fasen.
Hva er mekanismene for forekomst av hyperalgesi?
Som nevnt ovenfor skyldes hyperalgesi en funksjonsfeil i nervesystemet. Flere mekanismer kan være årsaken til denne dysfunksjonen, men vi kan identifisere tre hovedmekanismer.
Nervevevsskade etter operasjon eller traume: i dette tilfellet er den nociseptive stimulansen forlenget og betennelsen intens.
Inntak av høye doser smertestillende midler som opioider (morfin, oksykodon, hydromorfon)
Perifer eller sentralnerveskade
Alle disse tre mekanismene har omtrent samme virkemåte. De øker nociceptorresponsterskelen og derfor blir smerten mer intens.
Hyperalgesi kan påvirke skadet vev. I dette tilfellet snakker vi om primær hyperalgesi. Det kan også nå det friske vevet som ligger rundt den inflammatoriske lesjonen. Dette kalles sekundær hyperalgesi.
Ved primær hyperalgesi frigjør det berørte vevene kjemikalier som forverrer intensiteten av selve betennelsen, og som et resultat føles en mild stimulans som forventes å forårsake minimal smerte mye mer intens. Nivået av smerteaktivering er derfor lavere og latenstiden senket.
På den annen side, ved sekundær hyperalgesi, er det vevene eller organene som ligger rundt den inflammatoriske sonen som reagerer. Smerter i sunt peri-lesjonelt vev skyldes sensibilisering av tilstøtende nervefibre av et fenomen kjent som aksonrefleks eller nevrogen betennelse.
Under nevrogen betennelse frigjøres nevrokjemikalier av den perifere smertestimulusen til skadet vev. Disse stoffene diffunderer til nærliggende nervefibre som ikke er påvirket av betennelsen og forårsaker derfor den samme smertefulle følelsen. Dette fenomenet kalles også oljeflekkhyperalgesi.
Kort sagt, a senking av den nociseptive terskelenEn økt opphisselse ved organisk skadeEn hemming redusert ved å ta opioiderEn utvidelse av størrelsen på det mottakelige feltet til friskt vev rundt en lesjon og en varig synaptisk omorganisering som fører til en kronisk smerte er de forskjellige mekanismene for hyperalgesi.
Årsaker til hyperalgesi?
Fra alt det ovennevnte kan vi på en ikke-uttømmende måte sitere noen årsaker til hyperalgesi.
Disse er utilsiktet vevstraumer (kutt, kontusjon, beinbrudd, knusingstraumer), traumatisk nerveskade, kirurgisk traume, brannskader, svulster, strålebehandling.
Når det gjelder tilfellet med opioider, er det beskrevet en opioid-indusert hyperalgesi (på engelsk: Opioid induced hyperalgesia eller OIH). Gjennom komplekse nevrokjemiske mekanismer (som ikke kan beskrives i detalj her), merker vi at langvarig forbruk av opioider fører til en økning i smertefølsomhet.
Det er en komplikasjon av kroniske opioidterapier, men forskjellig fra opioidavhengighet.
symptomer
Ved hyperalgesi er smerten som føles etter en stimulus intens, akutt og transfikserende.
Når det gjelder oppnåelse av et indre organ, kan denne smerten være dyp, krampelignende. Pasienten opplever smerte kontinuerlig eller intermitterende.
Det forverres av bevegelse, hosting, latter, dyp pusting eller under klesbytte. Disse sistnevnte egenskapene tilsvarer mer postkirurgisk hyperalgesi.
Når det er en hyperalgesi på grunn av tilstedeværelsen av svulst, er smerten intens og permanent.
diagnose~~POS=TRUNC
Legen diagnostiserer hyperalgesi ved å se etter mobilitetssmerter. Det vil være nødvendig å klinisk kvantifisere smertenivået, se etter et økende inntak av smertestillende midler og kroniske restsmerter.
Indirekte symptomer kan også identifiseres som angst, tegn på depresjon, søvnløshet, konsekvenser for dagliglivet inkludert profesjonelle og sosiale aktiviteter, etc.
Hos voksne lar flere skalaer legen vurdere smerteintensiteten. Dette er den visuelle analoge skalaen (VAS) og den numeriske skalaen (EN) som kvantifiserer smerte fra 0 til 10.
Det er også Simple Verbal Scale (EVS). Med hensyn til sistnevnte tildeles følgende skårer i henhold til intensiteten av smerten som føles og uttrykkes av pasienten: Fraværende smerte = 0; lav smerte = 1; moderat smerte = 2; sterke smerter = 3; ekstremt sterke smerter = 4. Pasienten trenger smertebehandling hvis EVS ≥ 2.
Behandling: Hvordan lindre hyperalgesi?
legemidler
Visse medisiner kan bli foreskrevet av legen for å lindre hyperalgesi.
Disse er:
– Antidepressiva
– antiepileptika (gabapentin) eller pregabalin
– smertestillende midler ofte kalt smertestillende
- anti-inflammatorisk
– lokalbedøvende kremer eller geler
– lidokainplaster
Transkutan elektrisk nervestimulering
En annen løsningsmetode brukt av fysioterapeuter er transkutan elektrisk nervestimulering (TENS).
Denne teknikken bruker en svak lavfrekvent strøm for å redusere smerte ved å plassere elektroder på huden. En økt kan vare tjue minutter til noen timer avhengig av smerteintensiteten, og flere økter kan gjennomføres på en dag (selv om det er sjeldent).
Pasienten kan læres opp til å bruke denne behandlingen poliklinisk (hjemme) og ved behov. Ved påføring av elektrodene kan pasienten føle en lett prikkende følelse.
Andre mulige tilnærminger for å lindre hyperalgesi er:
Stimulering av ryggmargen med en elektrode i rommet mellom ryggmargen og dura mater (det ytre laget av ryggmargen)
Blokkering eller nevronal ablasjon (ablasjon ved radiofrekvens, kryoablasjon): Denne metoden gjør det mulig å hemme virkningen av nervene ved å bruke kalde eller elektromagnetiske bølger.
Forebygging av hyperalgesi ved kirurgiske traumer
Bruk av lokoregional anestesi under kirurgiske operasjoner gjør det mulig å stoppe perifere nociseptive impulser og redusere sentral sensibilisering, og dermed føre til en reduksjon i postoperativ hyperalgesi.
Videre reduserer bruk av lidokain og ketamin i forbindelse med generell anestesi betydelig risikoen for postoperativ hyperalgesi. Disse medikamentene gjør det mulig å spare opiater, det vil si redusere det postoperative forbruket av morfin til en minimumsdose og dermed redusere pericicatricial hyperalgesi. Disse stoffene virker fortsatt i kroppen i opptil fire dager etter at de er stoppet.
Til slutt vil det også være nødvendig å unngå unødvendig og langvarig eksponering for opiater og å unngå raske og dramatiske doseendringer.
konklusjonen
Hyperalgesi eller hyperalgesi er overdreven følsomhet for smerte under en moderat stimulus.
Det er forårsaket av dysfunksjon i det sentrale eller perifere nervesystemet av tre hovedmekanismer: nervevevsskade etter utilsiktet eller kirurgisk traume, perifer eller sentralnerveskade, og inntak av høye doser opioider.
Behandling av hyperalgesi involverer flere modaliteter, men den beste løsningen er forebygging.
